UNIVERIDAD DEL VALLE DE MEXICO DOCENTE

UNIVERIDAD DEL VALLE DE MEXICO
DOCENTE: JUAN DIEGO ÑUAEZ GOMEZ
NOMBRE: ANGELA MYRIAM REYES LARA
TITULO DEL PROYECTO: SOBREPESO Y OBESIDAD
ETAPA 2: INTEGRACIÓN DE ETAPA 1.RELACIÓN DE LA OBESIDAD Y DIABETES TIPO 2 CON LA NUTRICIÓN.

FECHA DE ENTREGA: 20 DE OCTUBRE DEL 2018
CAMPUS: SALTILLO
CARRERA: MEDICINA
SEMESTRE: QUINTO SEMESTRE
Siempre ha existido una estrecha relación entre la diabetes y la nutrición. Fueron los egipcios, en el año 3500 a. de C., los primeros que intentaron mejorar la diabetes. Más tarde en la India, hace 2 500 años, Susrota y Charaka reconocieron la importancia de la dieta en la diabetes y aplicaron cambios en la alimentación para corregirla1.A finales del siglo XVIII se llegó a considerar que la diabetes era una enfermedad gástrica y el producto de la “azucarización” de los alimentos vegetales en el estómago, lo que condujo a la prescripción de ayunos prolongados y a la formulación de dietas pobres en hidratos de carbono y ricas en grasas como pilares de la terapia2. En 1921, el descubrimiento de la insulina por Banting y Best abrió un nuevo camino en el tratamiento de la diabetes, y dividió la historia de esta enfermedad en dos etapas; sin embargo, el aspecto nutricional no perdió relevancia.

La diabetes ha adquirido en los últimos años dimensiones de epidemia. Este aumento en la incidencia de la diabetes se ha relacionado de forma muy importante con los cambios en los patrones de alimentación de la población. Hoy se considera que la importancia de la nutrición en la diabetes mellitus radica en que puede: 1) constituir un factor de riesgo para el desarrollo de la diabetes; 2) influir en las manifestaciones y complicaciones de la diabetes; y 3) ser parte fundamental del tratamiento de la enfermedad. La eficacia de las intervenciones nutricionales en la diabetes ha sido claramente demostrada4,5.

El organismo necesita energía para conservar sus funciones normales y actividad física, crecimiento y reparación de daño hístico. La energía se obtiene por oxidación de proteínas, grasas, carbohidratos y alcoholes de los alimentos. La oxidación de 1 gramo de cada nutriente aporta 4 kcal de energía provenientes de proteínas y carbohidratos; 9 kcal, de grasas y 7 kcal de alcohol (6).

La obesidad se considera que es el resultado directo de una vida sedentaria a la que se agrega consumo excesivo de calorías, por largo tiempo. Surgen muchos trastornos graves con frecuencia mayor en los obesos y entre los más importantes y frecuentes está la diabetes mellitus tipo 2 (7).
La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas, esto debido a un aumento en la ingesta de alimentos hipercalóricos que son ricos en grasa, sal y azúcares, pero pobres en vitaminas, minerales y otros micronutrientes, lo cual además a menudo está acompañado de un descenso en la actividad física como resultado de que la sociedad moderna y su estilo de vida cada vez son más sedentarios (6).

En la actualidad, las razones para ingerir alimentos no se basan solamente en señales fisiológicas o neuroendocrinas, sino que responden a la exposición a señales de comida, a la disponibilidad de alimentos densamente energéticos, a la palatabilidad y a la gran diversidad en sabores y olores. Estos factores afectan las áreas corticolímbicas del cerebro, relacionadas con el aprendizaje, la memoria, la recompensa, el humor y las emociones (8). Como consecuencia, se crean asociaciones positivas entre los alimentos y factores psicológicos que contribuyen a la anulación de las señales orgánicas, tanto de hambre como de saciedad (9). Incluso otros factores, como las costumbres, los hábitos, el apego a horarios y el estrés, generan cambios en la alimentación (8). Los factores mencionados ocasionan el consumo excesivo de nutrimentos cuando en realidad no se necesitan. Por otro lado, la inactividad física es consecuencia del cambio en las jornadas de trabajo, la falta de espacios propicios para el ejercicio, la disminución de la necesidad de desplazamiento para satisfacer necesidades básicas, etc. La inactividad física, o sedentarismo, conduce a la disminución del gasto energético y al aumento de las reservas de energía. Así, los factores ambientales contribuyen al desequilibrio entre el consumo calórico y el gasto energético, lo que propicia el desarrollo de obesidad (9)
Además del almacenamiento de grasas, el tejido adiposo secreta una gran variedad de moléculas con actividad bioquímica, como la leptina, adiponectina, interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-?) (10). Estas moléculas actúan localmente y a nivel sistémico en diversos sitios como cerebro, hígado, músculo, gónadas, vasculatura sistémica, entre otros (11,12). Es también sabido que el tejido adiposo expresa receptores que le permiten responder a hormonas endocrinas como insulina, glucagon, angiotensina II, citocinas y catecolaminas,(13) es por ello que el tejido adiposo es intermediario en el metabolismo energético, algunas funciones neuroendocrinas y del sistema inmune. Es por ello que el tejido adiposo desempeña un papel importante en las alteraciones endocrinas ocasionadas por la acumulación excesiva del mismo, como hipertrigliceridemia, dislipidemia e hipertensión (13).
La hipertrigliceridemia, la dislipidemia, la hipertensión, la resistencia a la insulina, y las alteraciones en la inmunidad son provocados por el sobrepeso y obesidad. A este conjunto de alteraciones se le conoce como síndrome metabólico (14).

La dislipidemia es el incremento de los niveles circulantes de ácidos grasos libres por el aumento de la lipólisis (15). El exceso de ácidos grasos libres sobre el hígado estimula la síntesis de triglicéridos, el ensamblaje y la secreción de VLDL y LDL ricas en colesterol, y la concentración baja de las partículas HDL-colesterol (16). Este aumento activa o condiciona de forma temprana la resistencia a la insulina en el propio tejido adiposo, al perderse el efecto anti-lipolítico de la insulina la liberación de los ácidos grasos libres alcanza la circulación sistémica, lo que afecta músculo, hígado y páncreas y provoca de manera secundaria resistencia a la insulina sistémica (17). La lipotoxicidad y lipoapoptosis se manifiestan porque, en condiciones de obesidad, los triglicéridos se acumulan fuera del tejido adiposo (esteatosis), en estos tejidos que no tienen la capacidad ni la función de acumular ácidos grasos, éstos favorecen la producción de ceramida, un ácido graso dañino que, a su vez, incrementa la formación de óxido nítrico que favorece la apoptosis de las células principales del páncreas y de los cardiomiocitos, en el primero causan disfunción de las células beta del páncreas y aceleran su apoptosis (18).
Con el incremento de tejido adiposo en la obesidad, los adipocitos tienen una secreción elevada de citocinas proinflamatorias (IL-6; TNF-?; MCP-1, VCAM-1; ICAM-1) y presencia de macrófagos en el tejido adiposo, mismos que participan en la respuesta inflamatoria al producir TNF-alfa, el cual estimula la activación del factor de transcripción de diversos genes involucrados en la respuesta inflamatoria (19).
La resistencia a la insulina se caracteriza por niveles elevados de glucosa en sangre (los tejidos no responden a los efectos de dicha hormona); incremento de las VLDL e incremento de los niveles circulantes de ácidos grasos libres (20).
En los pacientes con obesidad, el exceso de TNF-?, IL-6 y los ácidos grasos libres, liberados por el tejido adiposo, activan a las cinasas PKC, IKK-b y JNK, las que en consecuencia fosforilan residuos de serina en los IRS (sustrato receptor de insulina), lo que impide la fosforilación del receptor de insulina activado y con ello cancelan la señal de la insulina (21).
Por ello la diabetes mellitus es un conjunto de anormalidades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, la cual es ocasionada por defectos en la secreción o en la acción de la insulina. Se acompaña de alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas.

Aspectos de la alimentación sugeridos para la prevención y tratamiento de dicha patología
El tratamiento nutricional médico (MNT, medical nutrition therapy) es un término empleado por la ADA para describir la coordinación óptima del consumo calórico con otros aspectos del tratamiento de la diabetes (insulina, ejercicio, pérdida de peso) (22). La prevención primaria en el MNT se orienta a evitar o retrasar el inicio de DM tipo 2 en sujetos de alto riesgo (obesos o con prediabetes), al alentar la pérdida de peso.

Las medidas de prevención secundaria del MNT se orientan a evitar o retrasar las complicaciones propias de la diabetes en los enfermos de este mal al mejorar el control de la glucemia. Las medidas de prevención terciaria se dirigen a tratar las complicaciones propias de la diabetes (enfermedad cardiovascular, nefropatía).
En general los componentes del MNT óptimo son similares para individuos con DM tipo 1 o 2 y semejante para sujetos de población abierta (frutas, verduras, alimentos con fibra y pocas grasas) (22).
En el caso de los diabéticos tipo 2 el MNT actual incluye alimentos con sacarosa y trata de modificar otros factores de riesgo como hiperlipidemia e hipertensión, en lugar de centrarse exclusivamente en la pérdida de peso.

Las dietas hipocalóricas y la pérdida discreta de peso (5 a 7%) con frecuencia provocan un descenso rápido e impresionante de la glucosa en individuos con DM tipo 2 de inicio reciente.
El MNT en la DM tipo 2 debe hacer énfasis en reducción discreta de las calorías (pocos carbohidratos) y aumento de la actividad física. El aumento del consumo de fibra soluble dietética puede mejorar el control de la glucemia en individuos con diabetes tipo 2.
El objetivo principal de una dieta es disminuir el consumo global de calorías. Las guías del National Heart and Blood Institute (NHLBI) recomiendan iniciar el tratamiento con un déficit calórico de 500 a 1 000 kcal/día en comparación con la dieta habitual de la persona; esta disminución es congruente con el objetivo de perder de 0.5 a 1 kg de peso por semana. Para establecer este déficit calórico se pueden utilizar sustituciones o alternativas alimentarias. Por ejemplo, se pueden consumir porciones más pequeñas, comer más frutas y verduras, comer más cereales integrales, escoger cortes de carnes menos grasos y productos lácteos descremados, restringir alimentos fritos y otros que tienen grasas y aceites adicionados y tomar agua en vez de bebidas endulzadas con azúcar. Es importante que la asesoría dietética siempre se centre en el propio paciente y que los objetivos sean prácticos, realistas y alcanzables (22,23,24).

Las recomendaciones incluyen mantener una alimentación en la cual abunden cereales integrales, frutas, verduras y fibra vegetal; consumir dos raciones de pescado con abundantes ácidos omega 3 por semana; disminuir la cantidad de sodio a <2 300 mg/día; consumir tres tazas de leche (o el equivalente de productos lácteos con poca grasa o descremados) al día; limitar el consumo de colesterol a <300 mg/día y mantener el consumo de grasa total en 20 a 35% de las calorías diarias, y el de grasas saturadas, <10% de dichas calorías (22).
El folleto revisado Dietary Reference Intakes for Macronutrients distribuido por el Institute of Medicine recomienda que 45 a 65% de las calorías que recibe la persona provengan de carbohidratos; 20 a 35%, de las grasas, y 10 a 35%, de proteínas. Estas guías también recomiendan que cada día el consumo de fibra vegetal sea de 38 g (varones) y de 25 g (mujeres) en el caso de personas >50 años, y 30 g (varones) y 21 g (mujeres) en los individuos menores de esa edad (27).

El control de porciones es una de las estrategias más difíciles de dominar para los pacientes, por lo que una sugerencia sencilla y cómoda es usar productos preparados con anticipación, como sustitutos de comida. Entre los ejemplos están los platos principales congelados, bebidas en lata y barras.
Innumerables investigaciones con asignación al azar en que se compararon dietas con diferente composición de macronutrientes (como la mediterránea con pocos carbohidratos y poca grasa) han demostrado que la pérdida de peso depende de manera fundamental de la disminución de la ingestión calórica total y el cumplimiento de la dieta recetada, y no de proporciones específicas de carbohidratos, grasas y proteínas (26.27).
Es muy conveniente la consulta con un nutriólogo certificado que se ocupe del tratamiento médico nutricional para que tenga en cuenta las preferencias del paciente y el tratamiento de enfermedades coexistentes.

Otra estrategia dietética que debe considerarse es la que se basa en el concepto de densidad energética, que se refiere al número de calorías (es decir, cantidad de energía) que contiene un alimento por unidad de peso (22). Las personas tienden a ingerir un volumen constante de alimentos, sea cual sea su contenido calórico o su contenido de macronutrientes. La adición de agua o fibra vegetal al alimento disminuye su densidad energética porque incrementa el peso sin modificar el contenido calórico. Entre los ejemplos de alimentos con poca densidad energética están las sopas, las frutas, las verduras, la avena y la carne magra. Los alimentos secos y con abundante grasa, como los pretzels, quesos, yema de huevo, papas fritas y carnes rojas, tienen densidad energética alta. Se ha demostrado que las dietas que contienen alimentos con poca densidad energética controlan el hambre y, por tanto, el ingreso calórico disminuye y se pierde peso (1,27).

En ocasiones, se prescriben dietas con muy pocas calorías como tratamiento dietético intensivo. La finalidad es estimular una pérdida de peso rápida e importante (13 a 23 kg) en un lapso de tres a seis meses. Las fórmulas registradas concebidas con este fin aportan generalmente ?800 kcal, 50 a 80 g de proteínas y 100% de la ración diaria recomendada de vitaminas y minerales. Según la revisión de la National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity, las indicaciones para iniciar este tipo de dieta son: la persona esté muy motivada, que la obesidad sea moderada o grave (IMC >30 kg/m2), que hayan sido ineficaces estrategias más conservadoras para la pérdida de peso y que tenga un problema médico que mejoraría de inmediato con la pérdida ponderal rápida. Estos problemas incluyen diabetes tipo 2 mal controlada, hipertrigliceridemia, apnea obstructiva del sueño y edema periférico sintomático. MITOS vs REALIDAD
Mito: Las personas obesas o con sobrepeso van a tener diabetes tipo 2.

Realidad: El sobrepeso es un factor de riesgo para tener esta enfermedad, pero otros factores de riesgo también influyen como los antecedentes familiares, raza y edad. Desafortunadamente, muchas personas no le prestan importancia a los otros factores de riesgo y piensan que el peso es el único factor de riesgo para desarrollar diabetes. La mayoría de la gente con sobrepeso no tiene diabetes tipo 2, y mucha gente que tiene diabetes tipo 2 tiene un peso normal o muy poco sobrepeso (24).

Mito: Comer demasiados dulces causa diabetes.

Realidad: las causa de la diabetes de tipo 2 son factores genéticos y de estilo de vida, sin embargo el azúcar puede incluirse en los alimentos siempre y cuando se haga de una manera balanceada.

El sobrepeso aumenta el riesgo de tener diabetes tipo 2, y una dieta rica en calorías de cualquier tipo produce un aumento de peso. Los estudios demuestran que tomar bebidas azucaradas está asociado con diabetes tipo 2 (23).

La Asociación Americana de la Diabetes recomienda que las personas limiten su consumo de bebidas azucaradas para ayudar a prevenir la diabetes (22).
Mito: La insulina provoca ceguera, amputaciones, daño en riñón y diversas complicaciones.Realidad: Este mito es completamente falso. Esto es tristemente una creencia muy común en Mexico. La aparición de complicaciones a largo plazo coinciden muchas veces con la prescripción médica de insulina pero esto no obedece a la aplicación de insulina, sino a que se ha mantenido un descontrol prolongado de los niveles de glucosa que ha ido afectando diversos órganos de nuestro cuerpo (25). En primera instancia, la insulina es una hormona que produce el páncreas de manera natural y cuando nuestro cuerpo no la produce en cantidad o calidad suficiente pues debemos inyectarla(26). Hay muchas personas que no están invidentes ni amputadas debido a su buen control han evitado o retrasado estas complicaciones(22).

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27. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids was released on September 5, 2002.